Auswertungsstrategien

Die Studie ermöglicht einerseits eine Überprüfung und Einschätzung der Wirksamkeit der angewandten Therapien zur Verbesserung von depressiven Symptomen bei Parkinson-Patienten. Zum anderen werden in der abschließenden Auswertung die Wirksamkeit der implementierten Qualitäts-Management-Interventionen im Hinblick auf die Verbesserung depressiver Symptome bei Parkinson-Patienten überprüft und evaluiert. Einschätzungen des Therapieerfolges werden sowohl zwischen Kontroll- und Experimentalgruppe stattfinden, wie auch innerhalb der Gruppen (Entwicklung des Therapieerfolges im Verlauf der Studie) und können quantifiziert werden, da die Daten die Berechnung von Effektstärken zulassen.

Depression bei Parkinson

Pathogenese und Koinzidenz

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (PD) ist eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen. Die geschätzte Inzidenz liegt zwischen 5-21/100.000 pro Jahr⁶. Die Komorbiditätsrate mit Depressionen wird mit 40-50% angegeben⁵.

Die Pathogenese der Depression als häufigste psychische Begleiterkrankung des PD wird sowohl auf ein komplexes Geschehen auf dem Boden biochemischer Veränderungen des serotonergen und dopaminergen Systems als auch auf mit der Parkinsonerkrankung einhergehende Belastungsfaktoren zurückgeführt⁴. Dass es sich bei der depressiven Symptomatik um eine „eigenständige Erkrankung“ handelt wird von der Tatsache unterstrichen, dass eine Beeinflussung der depressiven Symptome allein durch eine Therapie der motorischen Symptome des PD ist nicht möglich ist.

Als Risikofaktoren für das Auftreten einer Depression werden folgende Faktoren in der Literatur beschrieben: frühes Erkrankungsalter, dementielle Entwicklung, ausgeprägte Bradykinesie, Störungen der Haltereflexe, Angststörungen und weibliches Geschlecht^2,8. Eine Beeinflussung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität bei Parkinson-Patienten wurde in zahlreichen Studien untersucht^3,7. Depression, höheres Alter, Abnahme der kognitiven Leistungsfähigkeit und zunehmende Behinderung sind die Faktoren, die den stärksten Einfluss auf die Lebensqualität haben. In einer europaweiten Studie an über 2000 Parkinson-Patienten konnte gezeigt werden, dass 60% der Variabilität in der gesundheitsbezogenen Lebensqualität durch die Depression bestimmt wird¹. Ähnliche Ergebnisse wurden auch in einer englischen Studie mitgeteilt⁷. In einer Studie des Kompetenznetzwerks Parkinson-Syndrome (KNP) konnten bei insgesamt 43,7% der Patienten depressive Symptome bzw. eine klinisch manifeste Depression gefunden werden.

Literatur:

¹Global Parkinson's Disease Survey Steering Committee (GPS) Factors impacting on quality of life in Parkinson's disease: results from an international survey. Mov Disord 2002; 17:60-7.

²Giladi, N., Treves, T. A., Paleacu, D., Shabtai, H., Orlov, Y., Kandinov, B., Simon, E. S., Korczyn, A. D. Risk factors for dementia, depression and psychosis in long-standing Parkinson's disease. J Neural Transm 2000;107:59-71.

³Kuopio, A. M., Marttila, R. J., Helenius, H., Toivonen, M., Rinne, U. K. The quality of life in Parkinson's disease. Mov Disord 2000; 15:216-23.

⁴Mayberg, H. S., Solomon, D. H. Depression in Parkinson's disease: a biochemical and organic viewpoint. Adv Neurol 1995; 65:49-60.

⁵Oertel, W. H., Hoglinger, G. U., Caraceni, T., Girotti, F., Eichhorn, T., Spottke, A., Krieg, J. C., Poewe W. Depression in Parkinson's disease. An update. Adv Neurol 2001; 86:373-83.

⁶Raiput, A. H., Offord, K. P., Beard, C. M., Kurland, L. T. Epidemiology of parkinsonism: incidence, classification, and mortality. Ann Neurol 1984; 16:278-82.
Schrag, A., Selai, C., Jahanshahi, M., Quinn, N. P. The EQ-5D--a generic quality of life measure-is a useful instrument to measure quality of life in patients with Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69:67-73.

⁷Schrag, A., Jahanshahi, M., Quinn, N. P. How does Parkinson's disease affect quality of life? A comparison with quality of life in the general population. Mov Disord 2000b; 15:1112-8.

⁸Starkstein, S. E., Petracca, G., Chemerinski, E., Teson, A., Sabe, L., Merello, M., Leiguarda, R. Depression in classic versus akinetic-rigid Parkinson's disease. Mov Disord 1998; 13:29-33.

Symptomüberschneidungen

Die Diagnose einer komorbiden depressiven Symptomatik bei Parkinson-Patienten wird dadurch erschwert, dass Symptome wie Schlafstörungen, Antriebslosigkeit, psychomotorische und kognitive Verlangsamung, Konzentrationsstörungen, Interessenverlust, Gewichtsverlust, Appetitverlust und sexuelle Funktionsstörungen sowohl im Rahmen von M. Parkinson als auch im Rahmen einer depressiven Erkrankung auftreten können^1,2,3. Diese Symptomüberschneidungen bei depressiven Symptomen und bei der Parkinsonkrankheit sind bekannte diagnostische Schwierigkeiten.³ Es sind jedoch Besonderheiten im Symptomprofil bei depressiven Patienten mit M. Parkinson zu beobachten: Im Vergleich zu Patienten mit einer depressiven Störung ohne M. Parkinson sind häufiger Symptome wie kognitive Defizite, Angst, Dysphorie, Gereiztheit, Irritabilität, Traurigkeit, Pessimismus und Suizidgedanken beobachtbar. Gleichzeitig kommen Gefühle von Schuld, Bestrafung oder Versagen, inhaltliche Denkstörungen (Wahn), Wahrnehmungsstörungen (Halluzinationen) sowie Suizidhandlungen vergleichsweise selten vor^2,3.

Literatur:

¹Hoogendijk WJ, Sommer IE, Tissingh G, Deeg DJ, Wolters EC. Depression in Parkinson's disease. The impact of symptom overlap on prevalence. Psychosomatics 1998;39(5):416-421.

²Lemke A. R., Ceballos-Baumann A. O. Depression bei Parkinson-Patienten. Dtsch Ärztebl 2002; 99: A 2625-2631 [Heft 40]

³Rickards H. Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76 Suppl 1:i48-52.

Versorgungssituation (MADRS-Studie des KNP)

Im Zeitraum vom Juni 1999 bis Juni 2005 wurde in 16 Zentren des Kompetenznetzes Parkinson-Syndrome (Neurologische Universitätskliniken, städtische neurologische Kliniken und Parkinson-Fachkliniken) bundesweit Daten in einem Patientenregister (n=4040) gesammelt. Bei einer Teilstichprobe von n=226 Patienten wurde die Depressivität mittels Montgomery Asberg Depression Rating Scale (MADRS) erhoben. Im Rahmen der Vorarbeiten zur Benchmarking-Studie wurden diese Daten hinsichtlich Prävalenzen und Versorgung depressiver Symptome bei den Patienten der MADRS-Teilstichprobe untersucht.

Durch die aktuelle Auswertung der MADRS-Daten wurde gezeigt, dass 38.94 % der Patienten, die mit der MADRS untersucht wurden, an komorbiden depressiven Symptomen leiden: Eine mäßige Ausprägung depressiver Symptome findet sich bei 30.09% der untersuchten Patienten, während 8.85 % der Patienten unter mittelschweren oder schweren depressiven Symptomen leiden. In der untersuchten Stichprobe hat die Schwere der depressiven Erkrankung keinen statistisch signifikanten Einfluss auf die Vergabe von Antidepressiva (2=4.9, p=.171).

Einschränkend muss angemerkt werden, dass alternative Behandlungsmethoden, wie z.B. Psychoedukation oder Verhaltenstherapie, nicht erhoben wurden.

Abbildung 3: Ausmaß von Depressivität (MADRS-Kategorien) und medikamentöse antidepressive Behandlung

Obwohl also die Depression als der wichtigste Faktor in Bezug auf die gesundheitsbezogene Lebensqualität bei Parkinson-Patienten angesehen werden kann, wird sie in der Regel nicht adäquat behandelt. Studien zur Leitlinienorientierung in der allgemeinen Depressionsbehandlung im ambulanten und stationären Bereich weisen darauf hin, dass sich bezüglich Diagnostik, Therapie und Überweisungen noch nicht ausreichend an aktuellen Behandlungsempfehlungen orientiert wird^1,2. Neben einer Steigerung der Lebensqualität, könnte eine Senkung der Behandlungskosten durch eine Reduktion der Anzahl und Dauer der Krankenhausaufenthalte und weniger ambulante Arztkontakte erreicht werden.

Literatur:

¹Schneider F, Härter M, Brand S, Sitta P, Menke R, Hammer-Filipiak U, Kudling R, Heindl A, Herold K, Frommberger U, Elmer O, Hetzel G, Witt G, Wolfersdorf M, Berger M, Gaebel W. Adherence to guidelines for treatment of depression in in-patients. Brit J Psychiatry 2005; 187: 462-469.

²Schneider F, Kratz S, Bermejo I, Menke R, Mulert C, Hegerl U, Berger M, Gaebel W, Härter M. Insufficient depression treatment in outpatient settings. German Medical Science 2004; 2: Doc1.

Informationen zur Depression

Epidemiologie

Die Depression ist eine der häufigsten psychischen Erkrankungen. Man kann davon ausgehen, dass 20% aller Menschen im Laufe ihres Lebens zumindest einmal an einer klinisch relevanten depressiven Störung erkranken. In Deutschland besteht eine Lebenszeitprävalenz von 18%, derzeit sind etwa 4 Millionen Menschen in Deutschland von der Diagnose Depression betroffen. Besonders zu berücksichtigen ist, dass die Depression nicht nur das psychische und körperliche Befinden sowie soziale Beziehungen und die Arbeitsfähigkeit stark beeinträchtigt sondern dass sie v.a. durch Suizide eine potentiell tödliche Erkrankung darstellt. Frauen sind doppelt so häufig von Depressionen betroffen wie Männer². Die Punktprävalenz beträgt lt. DGPPN für alle depressiven Störungen über 10%, für schwere behandlungsbedürftige Depressionen werden Punktprävalenzen von 2-7% berichtet, für die Dysthymie 3%¹.

Literatur:

¹Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN) (2000) Praxisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie: Band 5: Behandlungsleitlinie Affektive Erkrankungen. Darmstadt, Steinkopff

²Wittchen, H. U., Müller, N., Schmidtkunz, B., Winter, S., Pfister, H. (2000) Erscheinungsformen, Häufigkeiten und Versorgung von Depressionen. Ergebnisse des bundesweiten Zusatzsurveys „Psychische Störungen“. FortschrMed 118 (Suppl. I): S. 4-10

Symptomatik

Bei depressiven Menschen können wir sowohl körperliche Veränderungen als auch Veränderungen des Verhaltens und Erlebens beobachten. Die Depression erfasst alle drei Bereiche.

Verändertes Erleben:

Die Patienten berichten über verändertes Erleben. Gefühle der Hoffnungslosigkeit dominieren: Hilflosigkeit, innere Leere, Schuld und Angst, Verzweiflung und Trauer, aber auch die Unfähigkeit, überhaupt noch Gefühle empfinden zu können ("Ich bin wie versteinert"). Negative Denkmuster herrschen vor. Depressiv Erkrankte entwickeln in vielen Fällen eine pessimistische Einstellung gegenüber sich selbst, den eigenen Fähigkeiten, dem eigenen Aussehen und der Zukunft, verbunden mit starker Grübelneigung. Permanente Selbstkritik, Konzentrationsprobleme und Suizidgedanken sind häufig. Manche Patienten entwickeln auch Wahnvorstellungen, z.B. die Überzeugung unheilbar erkrankt zu sein, oder sich und die Familie finanziell ruiniert zu haben. Die Betroffenen sind nur schwer davon zu überzeugen, dass sie eine Krankheitsepisode durchleben, die in den meisten Fällen gut zu behandeln ist.

Verändertes Verhalten:

Die Patienten vermeiden soziale Kontakte, stellen Hobbys ein, können ihre Arbeit nicht mehr bewältigen und ziehen sich ins Bett zurück. Die Mimik und Gestik ist bei vielen Patienten wie erstarrt, die Stimme leise und monoton. Einige Patienten laufen rastlos, verzweifelt und wie getrieben hin und her (agitierte Depression).

Körperliche Beschwerden:

Schlaflosigkeit mit Früherwachen, Appetitstörung mit Gewichtsverlust, Libidoverlust, schnelle Ermüdung, multiple körperliche Beschwerden und oft auch Schmerzen gehören zu den vielfältigen somatischen Begleiterscheinungen einer depressiven Störung.

Depressive Erkrankungen gehen mit Symptomen einher, die sich von normaler Niedergeschlagenheit meist klar abgrenzen lassen. Da die Symptome der Depression aber in unterschiedlicher Zusammensetzung, Dauer, Intensität und Periodik auftreten, ist es für den Arzt nicht immer leicht, eine "Depression" als behandlungsbedürftige Krankheit ohne gezieltes Nachfragen sofort zu diagnostizieren.

Zudem klagen die Patienten meist nicht über depressive Verstimmung, sondern über körperliche Beschwerden. Körperliche Beschwerden, z.B. Rückenschmerzen, können im Rahmen einer Depression noch unangenehmer, ja unerträglich werden und umgekehrt auch als Auslöser für das Auftreten einer Depression wirken. Entsprechend verlangen depressive Patienten beim Hausarzt z.B. oft nur nach Kopfweh- oder Schlafmitteln. Über die Hälfte aller Depressionen bleibt trotz Arztbesuch unerkannt¹.

Literatur:

¹Montano, C.B. (1994). Recognition and Treatment of Depression in a Primary Care Setting. Journal of Clinical Psychiatry, 55, 12(Suppl.), 18-34.

Diagnose

Das sowohl international als auch in Deutschland gebräuchliche Diagnosesystem ist die ICD 10¹ (International Classification of Disorders, WHO). Dabei werden systematisch in Abhängigkeit von Anzahl, Dauer und Schwere des Auftretens der Symptome verschiedene Arten der depressiven Erkrankungen unterschieden, so zum Beispiel:

• die depressive Episode im Rahmen einer unipolaren Depression. Diese wird in eine leichte, mittlere und schwere Form unterteilt.
• die depressive Episode im Rahmen der bipolaren affektiven Störung. Bei Patienten mit dieser Erkrankung treten neben depressiven Episoden auch Manien mit gesteigertem Antrieb und gehobener Stimmung auf.
• die Dysthymie. Hierbei handelt es sich um eine meist im jungen Erwachsenenalter beginnende, eher chronisch verlaufende Depression.

Im Folgenden sind die Symptome und Diagnosekriterien der ICD10 zusammengestellt:

• Hauptsymptome:
• gedrückte depressive Stimmung (z. B. tiefe Traurigkeit, Niedergeschlagenheit)
• Interessenverlust, Freudlosigkeit
• Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit
• Zusatzsymptome:
• verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit
• vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen
• Gefühle von Schuld und Wertlosigkeit
• negative und pessimistische Zukunftsperspektiven
• Suizidgedanken und/oder – handlungen
• Schlafstörungen
• verminderter Appetit

Diagnosekriterien:

• mind. 2 Wochen: 2 Haupt- und 2 Zusatzsymptome Depressive Episode (leicht)
• mind. 2 Wochen: 2 Haupt- und 3-4 Zusatzsymptome Depressive Episode (mittelgradig)
• mind. 2 Wochen: 2 Haupt- und mind. 4 Zusatzsymptome Depressive Episode
  (schwer)

Somatisches Syndrom:

• Interessenverlust, Freudlosigkeit
• mangelnde emotionale Reagibilität auf sonst freudige Ereignisse
• frühmorgendliches Erwachen
• morgendliches Stimmungstief
• psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit
• deutlicher Appetitverlust
• Gewichtsverlust
• deutlicher Libidoverlust

Screening (Einschätzung der Depressivität):

Es gibt eine Reihe von Instrumenten, die die Diagnose einer Depression erleichtern bzw. abzusichern helfen.

Für ein schnelles Screening kann z. B. auf den WHO (fünf) –Fragebogen zum Wohlbefinden zurückgegriffen werden.

Ein gängiges Instrument zur Selbstbeurteilung der Depressivität ist das Beck- Depressionsinventar (BDI)³.

Zur Fremdbeurteilung werden häufig die Hamilton Depressionsskala (HAM-D)² und die Montgomery-Asberg-Depressionsskala (MADRS)⁴ verwendet.

Literatur:

¹Dilling, H., Mombour, W., Schmidt, M. H. Internationale Klassifikation psychischer Störungen, ICD-10 Kapitel V (F), Klinisch-diagnostische Leitlinien (WHO). Verlag Hans Huber, Bern, Göttingen, Toronto, Seattle

²Hamilton, M. (1960). A rating scale for depression. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. vol 23 pp 56-62

³Hautzinger, M., Bailer, M., Worall, H. & Keller, F. (1994). Beck Depressionsinventar (BDI). Bern: Huber

⁴Montgomery, S. A., Asberg, A. Montgomery-Asberg-Depression-Scale. Beltz Test GmbH, Göttingen

Ätiologie

Eine Depression hat selten eine einzige Ursache. Meist führt ein Zusammenspiel verschiedener Faktoren zur Erkrankung. Diese möchten wir Ihnen hier näher erläutern.

Die Depression können wir sowohl von der körperlichen, biologischen Seite her als auch von der psychischen und psychosozialen Seite her erklären und behandeln. Wie bei den zwei Seiten einer Medaille ergänzen sich auch hier die beiden Betrachtungsweisen. Die früher verbreitete Ansicht, dass Depressionen entweder körperlich bedingt seien (endogene Depressionen) oder psychogen bzw. psychoreaktiv (neurotische Depression), hat die Wissenschaft inzwischen revidiert.

Folgende Faktoren spielen für die Entstehung einer Depression eine Rolle:

Veranlagung:

Die Veranlagung zur Depression kann erworben sein, ist jedoch oft auch genetisch bedingt. Patienten mit genetischer Veranlagung neigen vermehrt dazu, bei belastenden Situationen oder auch ohne erkennbare Belastungen eine Depression zu entwickeln. Wie diese genetischen Faktoren genau aussehen, ist bislang ungeklärt. Auszuschließen ist, dass es ein einzelnes Hauptgen, sozusagen ein Depressionsgen, gibt. Mehrere Gene, die in komplizierten Wechselwirkungen mit Umweltfaktoren stehen, dürften beteiligt sein.

Persönlichkeitsfaktoren:

Bestimmte Persönlichkeitsfaktoren können die Depressionsanfälligkeit erhöhen. So sind viele Menschen mit depressiven Erkrankungen im gesunden Zustand eher leistungsorientiert, bereit, Verantwortung für andere zu übernehmen und eher streng mit sich selber.

Psychosoziale Belastungsfaktoren:

Akute psychosoziale Belastungen wie der Verlust oder Tod einer wichtigen Bezugsperson oder chronische Überlastungssituationen können als Auslöser einer depressiven Erkrankung fungieren und in diese einmünden. Auch soziale Faktoren, die eine Anpassung an neue Umstände erfordern (zum Beispiel Heirat, Arbeitslosigkeit, Berentung), treten vermehrt vor dem Beginn einer Depression auf¹. Jedoch sind nicht bei allen Patienten derartige Auslösefaktoren im Spiel. Viele Depressionen treffen den Erkrankten wie aus heiterem Himmel.

Körperliche Erkrankungen:

Auch körperliche Erkrankungen, z.B. Schilddrüsenfunktionsstörungen (und M. Parkinson) können eine Depression mit verursachen.

Hirnfunktionsstörung:

Ist die Depression einmal ausgebrochen, zieht sie den ganzen Körper des Erkrankten in Mitleidenschaft. Es kommt zu hormonellen Veränderungen, so werden z.B. vermehrt Stresshormone ausgeschüttet, der Muskeltonus erhöht sich, der Schlaf-Wach-Rhythmus ist gestört, ebenso der Appetit und die Sexualität.
Als biologische Ursache für diese Veränderungen sowie für die gedrückte Stimmung, die Kraftlosigkeit, die Schuldgefühle und die anderen psychischen Symptome werden veränderte Funktionsabläufe im Gehirn, z.B. bedingt durch veränderte Funktion der Botenstoffe zwischen den Nervenzellen, diskutiert. Serotonin ist z.B. einer dieser Botenstoffe. Bisher ist es allerdings nicht gelungen, eine genau definierte Funktionsstörung im Gehirn zu lokalisieren, die unmittelbar für das Auftreten der depressiven Symptome verantwortlich ist.

Einschneidende Ereignisse:

Ein Drittel der depressiven Patienten hatten vor ihrer Erkrankung ein belastendes oder zumindest einschneidendes Lebensereignis². Nach einem solchen Ereignis ist das Depressionsrisiko etwa ein halbes Jahr lang erhöht. Ein belastendes Ereignis muss aber nicht zwangsweise zum Ausbruch einer Depression führen. Denn alle Menschen müssen in ihrem Leben Verluste und Trennungen erleiden, aber nicht jeder erkrankt. Insofern haben Ereignisse dieser Art in erster Linie eine auslösende Bedeutung. Einschneidende Lebensereignisse können zum Beispiel der Tod eines nahen Angehörigen, Partnerkonflikte, die Veränderung der Lebensverhältnisse und der sozialen Rolle (z.B. Berentung) oder chronische Überlastungssituationen sein.

Gestörter Stoffwechsel:

Auch wenn vieles noch nicht restlos geklärt ist, so geht man davon aus, dass während einer Depression der Stoffwechsel des Gehirns gestört ist: Serotonin und/oder Noradrenalin sind aus der Balance geraten. Sie sind entweder in zu geringer Konzentration vorhanden oder aber die Übertragung funktioniert nicht richtig. Ist aber die Übertragung zwischen den Nervenzellen gestört, so schlägt sich das auch in den Gefühlen und Gedanken nieder und führt zu fehlendem Antrieb, zu Appetit- und Schlaflosigkeit usw. Viele antidepressive Medikamente setzen an dieser Stelle an und bringen den Hirn-Stoffwechsel wieder ins Gleichgewicht.

Stresshormone:

Andere Erklärungsansätze stellen die Bedeutung der Stresshormone in den Mittelpunkt. Stress hat primär die evolutionsbiologische Funktion, durch die Ausschüttung von Stresshormonen im Organismus die Aufmerksamkeit und Anspannung zu erhöhen, um in Gefahrensituationen blitzschnell reagieren zu können.

Jedes Mal, wenn wir eine Situation erleben, die den Körper in außergewöhnlicher Weise fordert, wird unser Stresshormon-System aktiviert. Ein frühes Anzeichen einer Stressreaktion ist die erhöhte Freisetzung eines Peptids namens Corticotropin-freisetzendes Hormon (CRH) durch das limbische System, einen Hirnbereich, der Stimmungen und Ängste beeinflusst³. CRH wiederum regt über einen weiteren Botenstoff, das ACTH (Adreno-Corticotrophin-freisetzendes Hormon), die Produktion und Freisetzung des bekannten Stresshormons Cortisol an, welches, sobald es in den Blutkreislauf gelangt, den Körper darauf vorbereitet, der belastenden Situation zu begegnen.

Die Freisetzung von Cortisol ist während einer Infektionskrankheit, bei einem akuten psychischen Trauma oder chronischem Stress erhöht. Beide Hormone, CRH und Cortisol, sind wichtige Faktoren, um die Reaktionen auf Stress zu koordinieren; dieses Kontrollsystem wird durch mannigfache biologische Vorgänge und Prozesse aufrechterhalten. Forschungen am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München haben gezeigt, dass das Kontrollsystem für Stresshormone bei Depressionskranken gestört ist⁴. Es wurde untersucht, ob das vom Gehirn freigesetzte Stresshormon CRH auch auf der Verhaltensebene die für eine Depression charakteristischen Anzeichen und Symptome hervorrufen kann.

Zahlreiche Versuche an Menschen, Ratten und Mäusen weisen darauf hin, dass CRH tatsächlich Verhaltensänderungen hervorruft, die der Depression ähneln. Beispielsweise verstärkt eine erhöhte Konzentration von CRH im Gehirn die Angst, stört das Denkvermögen, vermindert den Appetit, den Schlaf sowie die sexuellen Bedürfnisse - alles Kardinalsymptome der Depression.

Literatur:

¹Kendler, K.S., Hetteman, J.M., Butera, F., Gardner, C.O., & Prescott, C.A. (2003). Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety. Archives of General Psychiatry, 60(8), 789-796.

²Paykel, E.S., Cooper, Z., Ramana, R., & Hayhurst, H. (1996). Life events, social support, and marital relationships in the outcome of severe depression. Psychological Medicine, 26(1), 121-133.

³Holsboer, F. (2000). The Corticosteroid Receptor Hypothesis of Depression. Neuropsychopharmacology, 23, 477-501.

⁴Holsboer, F. (2001). Stress, hypercortisolism and corticosteroid receptors in depression: implications for therapy. Journal of Affective Disorders, 62, 77-91.

Therapie

Die wichtigsten Säulen der Behandlung sind die Pharmakotherapie (Medikamentenbehandlung) mit Antidepressiva und die Psychotherapie. Handelte es sich in den achtziger Jahren bei dieser Alternative noch um eine Art Glaubensfrage, so wird heute im Dienste des Patienten sachlich diskutiert und geforscht. Die früher gebräuchliche Einteilung in entweder psychogene/reaktive oder endogene Depressionen ist in der Psychiatrie verlassen worden. Die Pharmakotherapie gilt inzwischen als unverzichtbares und wirksames Heilverfahren. Aber auch psychotherapeutische Verfahren wie z.B. die kognitive Verhaltenstherapie haben ihren festen Platz bei der Behandlung der Depression. Wenn möglich, werden beide Therapieformen kombiniert.

Die Wirksamkeit der kognitiven Verhaltenstherapie für die Behandlung depressiver Störungen ist bisher am besten untersucht und am deutlichsten nachgewiesen¹. Ausgangspunkt dieser Behandlung ist die Annahme, dass es sich bei der Depression um ein "erlerntes Fehlverhalten" handelt, das durch Einüben neuer Verhaltensweisen überwunden werden kann. Diese ungünstigen erlernten Muster können sowohl das Verhalten selbst als auch ungünstige Denkmuster betreffen². Da das Denken mit dem Handeln eines Menschen verbunden ist, entspricht nach diesem Konzept bei depressiven Patienten ein solches negatives Denkmuster auf der kognitiven Ebene der Niedergeschlagenheit auf der Gefühlsebene und der Antriebsschwäche auf der Handlungsebene.

Literatur:

¹Gloaguen, V., Cottraux, J., Cucherat, M., & Blackburn, I.M. (1998). A meta-analysis of the effects of cognitive therapy in depressed patients. Journal of Affective Disorders, 49(1), 59-72.

²vgl. Hautzinger, M. (1998). Depression. In: Fortschritte der Psychotherapie. Göttingen: Hogrefe.

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